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(※1)東京大学大学院医学系研究科・東京大学医学部附属病院の藤田敏郎教授らのグループによる研究成果で、食塩や肥満などの後天的な環境因子の関与による高血圧発症の仕組みを解明するものとして、2011年4月に発表されました。
(※2)藤田敏郎教授らが解明した、塩分過多による高血圧発症メカニズムを少し詳しく紹介すると、次のような機序(順序)になります。「塩分過多⇒腎臓の交感神経活動が亢進される⇒ノルアドレナリンの放出によりβ2アドレナリン作動性受容体が活性化される⇒β2アドレナリン作動性受容体の刺激を受けて遺伝子の発現にかかわるタンパク質ヒストンの働きが阻害される⇒塩分排出遺伝子の活性が抑制される⇒腎臓でのナトリウム排出機能が低下して再吸収が生じる⇒血液中のナトリウム濃度が上昇する⇒高血圧が発症する」
(※3)このタイプは、アンジオテンシンⅡ依存型高血圧とも呼ばれます。アンジオテンシンⅡは、強力な血管収縮作用をもつ物質で、腎臓などで産生され、細胞内に取り込まれます。高血圧治療薬の1つ、アンジオテンシンⅡ受容体拮抗薬は、このアンジオテンシンⅡの働きを阻害し、血管の収縮による血圧上昇を防ぐ効果をもっています。
(※4)国立循環器研究センター(腎臓内科)木村玄次郎氏らの調査による。この調査では、食塩感受性の判定基準について、1週間の低食塩食(1日0.5グラム)のあと、1週間の高食塩食(1日14.5グラム)を続けた結果、血圧の変化(上昇)が10%以上みられたものとしています。ただし、これは医師の厳正な指導の下でおこなわれた調査です。極端な減塩をおこなうと、気力減退や疲労などの症状が出やすいので、自己判断でまねたりせず、あくまでも参考数値と考えてください。
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